Die bekannten Fakten
Die Ursachen von IC/BPS sind immer noch nicht bekannt. Mögliche Erklärungen sind die Funktionsstörung der entsprechenden Nerven, Autoimmunprobleme, allergische Reaktionen und Stress. Auch erbliche Faktoren können eine Rolle spielen. Dennoch ist keine dieser Hypothesen wissenschaftlich bewiesen.
Der Zustand selbst ist dagegen gut beschrieben.[1] Die Symptome treten aufgrund des unzureichenden Zustands der Schleimhaut der Blase und des oberen Teils der Harnröhre auf. Die gesunde oberflächliche Schleimschicht der Schleimhaut – die aus Glykosaminoglykane oder GAG besteht – verhindert, dass Salze, Säuren und andere Stoffwechselprodukte (die natürlicherweise im Urin vorhanden sind) in die tieferen Schichten der Blasenwand gelangen und die submukösen Schmerzrezeptoren reizen. Bei der IC/BPS wird diese GAG-Schicht beschädigt und ermöglicht es den oben beschriebenen Verbindungen, die Rezeptoren zu erreichen. Dies führt zu einer sterilen Entzündung – in der keine Bakterien vorhanden sind –, die sich auch in die tieferen Schichten der Blasenwand ausbreiten kann und zu einer vermehrten Anzahl von Mastzellen führt. Diese Zellen produzieren Histamin, das die Schmerzen verstärkt. Die ständige Reizung erhöht die Anzahl der Schmerzrezeptoren, was die Symptome verschlimmert. Hält die Entzündung über Jahre an, lagern sich im ödematösen Gewebe weitere Elemente des Bindegewebes an, wodurch die Blasenwand ihre elastischen Eigenschaften verliert. Am Ende dieses Prozesses kann sich eine Blase im Endstadium entwickeln (eine starre Blase mit sehr geringer Kapazität), was ein irreversibler Zustand ist. Die dicke und starre Blasenwand drückt die Harnleiter langsam zusammen, und als Folge davon kann ein Nierenversagen auftreten.
Da die Ursache für den Verlust der GAG-Schicht nicht bekannt ist, ist es unmöglich, IC/BPS zu vorbeugen. Zudem gibt es keine Therapie, die den Zustand endgültig heilt. Durch eine frühe Diagnose und die richtige Behandlung kann das Fortschreiten der IC/BPS verhindert werden.