已知事实

IC/BPS的原因仍然未知。可能的解释是相关神经的功能障碍，自身免疫问题，过敏反应和压力。遗传因素也可能起作用。无论如何，这些假设都没有被科学证明。

疾病本身已经充分地被描述。[1] 症状的出现是由于膀胱粘膜和尿道上部的状态不充分。黏膜的健康表层黏液层，有GAG组成，防止盐，酸和其它代谢产物（自然存在于尿液中）进入膀胱壁的更深层，并刺激粘膜下疼痛受体。在IC/BPS的情况下，该GAG层被破坏，并使上述化合物能够到达受体。这会导致无菌的炎症（不存在细菌），也会扩散到膀胱壁的更深层，并导致肥大细胞数量增加。这些细胞产生组胺，从而增加疼痛。持续的刺激会增加疼痛感受体的数量，这会使症状恶化。如果炎症持续多年，则结缔组织的其它成分会在水肿组织中积聚，这会使膀胱壁失去弹性。在此过程期间，可能会发展出末期膀胱（容量极低的硬性膀胱），这是不可逆转的状况。厚而坚硬的膀胱壁会缓慢压缩输尿管，结果可能是出现肾衰竭。

由于不知道GAG层丢失的原因，因此无法预防IC/BPS。而且，没有可治愈该病症的疗法。早期诊断和适当治疗可以阻止IC/BPS的恶化。